Presentado por:
Otniel Diaz
2-11-1392
Laury Lora 1-10-2509
Ashey Capellán 2-11-1377
Alba Jiménez 1-11-1661
Brigilien
Brigil 1-11-1880
Thamarah
Linda 2-11-0469
Roe
Ramelle Remy 1-11-2773
Raymary Acosta 1-11-1297
Josue Miler Cesar 1-11-0537
Jenny Pichardo 1-10-2677
Resumen del Introducción al sistema inmunitario
Los animales
superiores son atacados por microorganismos y partículas extrañas .Pero poseen
sistemas defensivos frente a tales patógenos; dichos mecanismos tienden a
distinguir lo propio de lo extraño.
La inmunidad es un conjunto de mecanismos de defensa
de los animales frente a agentes externos extraños. La misma se adquiere al nacer,
y va madurando y consolidándose durante los primeros años de vida. Por tanto la
inmunología es la ciencia que estudia todos los mecanismos fisiológicos de
defensa de la integridad biológica del organismo. Dichos mecanismos consisten
esencialmente en la identificación de lo extraño y su destrucción.
Esta va a desencadenar una respuesta inmune que es
una actuación integrada de un gran número de mecanismos heterogéneos de defensa
contra sustancias y agentes extraños. En general las sustancias extrañas se las
denomina antígenos.
Desarrollo histórico de la inmunología
La inmunología es, en la actualidad, una ciencia
autónoma y madura, pero sus orígenes han
estado estrechamente ligados a la microbiología. Su objeto consiste en el
estudio de las respuestas de defensa que han desarrollado los animales frente a
la invasión por microorganismos o partículas extrañas.
Como tantas otras ciencias, la inmunología presenta
un prolongado periodo pre-científico, de observaciones y aproximadamente
meramente empíricas. La resistencia a ulteriores ataques de una enfermedad
infecciosa fue ya recogida en escritos de la antigüedad; el historiador griego
Tucidides (464-404 a .C.)
narra que en una epidemia acaecida durante la guerra del Peloponeso, los
enfermos eran atendidos solo por aquellos que habían sobrevivido previamente a
la enfermedad. Igualmente en la antigua china se había observado que las
personas que en su niñez habían padecido la viruela no la adquirían más
adelante en su vida. Los mismos chinos, en el siglo XI A.C, fueron los primeros en
intentar una aplicación de estas observaciones que indicaban la inducción de un
estado protector por medio de una forma suave de la enfermedad: la inhalación
de polvo de escaras de viruela provocaba un ataque suave que confería
resistencia ante infecciones posteriores. Una modificación fue inducida en
occidente en el siglo XVIII por Pylarini y Timoni, y fue popularizada en gran Bretaña
por Lady Wortley Montagu.
Por otra
parte el primer acercamiento a la inmunización con criterios racionales fue
realizado por el medico ingles Edward Jenner, tras su constatación de que las
vaqueras que habían adquirido la viruela vacunal no eran atacadas por la grave
y deformante viruela humana. Más tarde en mayo de 1796 inoculo a un niño fluido
procedente de las pústulas vacúnales de Sarah Nelmes; semanas después el niño
fue inyectado con pus de una pústula de un enfermo de viruela, comprobando que
no quedaba afectado por la enfermedad.
La falta de conocimiento, en aquella época, de la
base microbiológicas de las enfermedades infecciosas retraso en casi un siglo
la continuación de los estudios de Jenner, aunque ciertos autores, como
Turenne, en su libro “La syphilization” (1878) lograron articular propuesta
teóricas de cierto interés.
El primer
abordaje científico de problemas inmunológicos se debió, a Louis Pasteur.
Estudiando las bacterias responsables de cólera aviar (que más tarde fue
conocido como pasteurella aviseptica), observo (1880) que la inoculación en
gallina de cultivos viejos, poco virulentos, las protegía de contraer la
enfermedad cuando posteriormente eran inyectadas con cultivos normales
virulentos. De esta manera se obtuvo la primera vacuna a base de
microorganismos atenuados. Fue precisamente Pasteur quien dio carta de
naturaleza al término vacuna, en honor al trabajo pionero de Jenner. En los
años siguientes Pasteur abordo la inmunización artificial para otras
enfermedades; concretamente, estableció de forma clara que cultivos de ‘’Bacillus
anthracis’’ atenuados por incubación a
45 grados C conferían inmunidad oveja expuesta a contagio por carbunclo. La
demostración pública de los trabajo de Pasteur tuvo lugar en Pouilly le
fort, el 2 de junio de 1881. Años
después abordaría la inmunización contra
la rabia que descubrió que esta perdía virulencia cuando se mantenía al
aire durante cierto tiempo extracto de
las medulares de animales infectados por lo que dicho extracto se podía emplear
como vacuna. La primera vacunación
humana fue la vacuna antirrábica el 6 de
julio de 1885, esta se le aplico al niño Josep Meister, que había sido mordido
gravemente por un perro rabioso.
A finales del siglo XIX existía dos teorías opuesta
sobre los fundamentos biológicos de la respuesta inmunes. Por un lado, el
zoólogo ruso Ilya Ilich Menchnikov (1845-1916), que había realizado
observaciones sobre la fagocitosis en estrella de mar y pulga de agua,
estableció, a partir de 1883, su “Teoría de los fagocitos”, tras estudiar
fenómenos de engloba miento de partículas extrañas por leucocitos de conejo y
humanos. Informo que existían fenómeno de eliminación de agente patógeno por
medio de “células devoradoras “ (fagocitos) que actuaban en animales vacunados
contra el carbunco, y explico la inmunización como una “habituación” del
hospedador a la fagocitosis, mas tarde se integró en el instituto Pasteur
propugno la idea de que los fagocitos segregan enzimas específicas, análogos a
los “fermentos” digestivos (1900). Esta teoría de los fagocitos constituyo el núcleo
de la teoría de la inmunidad celular.
En 1898 Jules Bordet (1870-1961) descubrió otro
componente sérico relacionado con la respuesta inmunitaria, que se bautiza como
“alexina”, caracterizado, frente al anticuerpo, por su termolabilidad e especificidad.
(Más tarde se impondría el nombre de complemento, propuesto por Ehrlich).
LA conciliación de las teorías celular y humoral se
inició con los trabajos de almorth wright y stewart R. Douglas quienes en 1904
descubren las opsoninas que son anticuerpos presentes en el suero de los
animales inmunizados estos anticuerpos al unirse en la superficie de las
bacterias incrementan la capacidad fagocitica de los leucocitos, de allí se
descubrió que los leucocitos son células responsables de los dos componentes
(humoral y celular) de la inmunidad. En el área de inmunoptologia Pirquet
sugiere que la enfermedad del suero tiene reacción directa con la producción
fagocita de anticuerpos contra el suero inyectado introduciendo el termino de
alergia para referirse a la reactividad inmunológica alterada. En lolas
primeras décadas de los siglos XX con los trabajos de karl Landsteiner en
(1868-1934) el aporto su contribución en la descripción mediante reacciones
de aglutinación, del sistema de
antígenos natrales de los eritrocitos humanos sus trabajos fueron completados
por von Dungern y Hirzfeld. Estos
trabajos sirvieron de estímulo para
avanzar en el desentrenamiento de la especificidad química de los antígenos que
determinan la formación de anticuerpos. El estudio las características de
inmunogenecidad y especificidad de reacción de antígenos con anticuerpos. La cuestión
de antígeno-anticuerpos se convirtió en otra polémica entre escuelas hasta el
finales de los anos 20.UNA importante facete de la inmunología de la primera mitad
del siglo XX fue la obtención de vacunas. Se lograron toxoides inmnogenicos a
partir de toxinas bacterianas. En 1922 se desarrolla la vacuna BCG contra la tuberculosis.
La inmunogenetica nace cuando Bernstein describe en
1921 el modelo de transmisión hereditaria
de cuatro grupos principales, basándose en el análisis de sus
proporciones relativas. Los experimentos de transfusiones sanguíneas inespecíficas
permitieron distinguir la gran complejidad de los antígenos sanguíneos,
explicables según unos 300 alelos multiples.se propusieron dos teorías la
selectiva y la instructiva. En los años 30 y 40 se daba más crédito a las teorías
instructivas. En ella el antígeno juega el papel central a la hora de
determinar la especificad del anticuerpo correspondiente. Se surgiera que el
antígeno serviría como un molde alrededor del cual se plegaria la molécula de anticuerpo. Que de esta forma adquiriría
su especificidad. Estas teorías, popularizadas
sobre todo por linus Pauling. Podían encajar en aquellos tiempos en que
aun existían muchas lagunas de los
conocimientos , pero en los años 50, tras los nuevos descubrimiento en biología
molecular(AND, ARN, codigo genético, etc...) fueron destacadas.
VISION GENERAL DEL SISTEMA
INMUNITARIO
El sistema inmunitario consta de varias “líneas de
defensa” principales:
Inmunidad innata (natural o inespecífica): es una línea
de defensa que permite controlar a mayor parte de los agentes patógenos. Inmunidad adquirida (adaptativa o especifica):
suministra una repuesta específica frente a cada agente infeccioso.
Barreras anatómicas y físicas
La parte externa de la epidermis está compuesta de
varias capas de células muertas, recubiertas de las proteínas, resistente al
agua. Dicha agua se renueva cada 15-30 días. La dermis subyacente contiene
tejido conectivo con vasos sanguíneos, glándulas sebáceas y sudoríparas, y folículos
pilosos.
Por otro lado, existen zonas de la superficie del
cuerpo no recubiertas por piel:
Ojos intestino tracto respiratorio tracto urinario,
en estas zonas hay fluidos que colaboran a la eliminación de microorganismos.
Función del pH
Por ejemplo, en el estómago, el pH bajo (alrededor
de pH 2) impide que lo atraviese la mayoría de microorganismos, excepto algunos
patógenos: Salmonella, Vibrio choleare, etc….
PH
ligeramente acido de la piel y de la vagina.
Función de la temperatura
Muchas especies no son susceptibles a ciertos microorganismos
sencillamente porque su temperatura corporal inhibe el crecimiento de estos. Así,
los pollos presentan inmunidad innata al ántrax debido a que su temperatura es
demasiado alta para que el patógeno pueda crecer.
Sustancias antimicrobianas del organismo
La lisozima aparece en muchas secreciones (nasofaringe,
lágrimas, sudor, sangre, pulmones, tracto genitourinario).
Beta-lisina, producida por las plaquetas.
Espermas en el semen.
Secuestro de hiero
Que hace que el Fe libre en el organismo sea muy
escaso. En las células, el Fe esta” secuestrado” formando complejos con moléculas.
En la sangre, el Fe está unido a la transferrina.
La fagocitosis es un mecanismo básico de defensa
presente en la mayoría de las especies. En los mamíferos está a cargo de
células especializadas, principalmente los polimorfo nucleares neutrófilos y
los macrófagos. Los primeros son células sanguíneas circulantes que se ponen en
contacto con el material a fagocitar a través de la respuesta inflamatoria. Los
macrófagos provienen de monocitos circulantes o bien están distribuidos
estratégicamente en los tejidos. Ambos presentan diferencias en su poder fagocítelo.
Los polimorfo nucleares neutrófilos son
especialmente efectivos durante el inicio de infecciones por bacterias
extracelulares positivas y negativas. Los macrófagos participan en
etapas más tardías de la inflamación fagocitando bacterias y restos celulares.
Son importantes en la defensa ante bacterias intracelulares y generalmente
actúan en concomitancia con respuestas inmunes adaptativas.
Fagocitosis
La fagocitosis por polimorfo nucleares neutrófilos
se inicia a raíz del contacto de esta célula con factores quimio tácticos
endógenos o elaborados por microorganismos (N-formilpéptidos) (1). Esta unión
permite la migración direccional del fagocito hacia el agente injuriante y
activa el metabolismo oxidativo celular. El reconocimiento y contacto con
material a ser fagocitado está mediado por opsoninas que pueden ser anticuerpos
o el fragmento C3b del complemento (2). La unión de la opsonina con la membrana
celular gatilla la formación de vacuolas fagocítalas y activa la enzima NADPH
oxidasa la cual comienza a generar radicales libres tales como anión su
peróxido, ion hidroxilo y peróxido de hidrógeno. Esto sucede cuando se está
formando el fago soma (3). Posteriormente, se produce la fusión del fago soma
con lisosomas celulares constituyéndose el fago lisosoma (4). Al verter su
contenido al fago soma, estos organelos aportan mieloperoxidasa que genera
hipoclorito o hipoyodito a partir del peróxido de hidrógeno. El anión
superóxido, el ion hidroxilo, el peróxido de hidrógeno y el hipoclorito son
parte de los mecanismos bactericidas oxígeno-dependientes. Actúan sobre la
membrana bacteriana produciendo peroxidación de lípidos, rompimiento de
proteínas de membrana y de uniones desulfuro entre ellas y formación de uniones
cruzadas entre lípidos.
Los gránulos específicos y azurófilos del polimorfo
nucleares aportan también diversas proteínas con capacidad bacteriostática y
bactericida. Entre las primeras se encuentran la lisozima que ataca la mureína
de la pared bacteriana y la lactoferrina que priva a las bacterias de un
elemento esencial para su vida cual es el fierro. Vierten al fagosoma las
enzimas proteolíticas catepsina G y elastasa así como la lisozima. Este grupo
de elementos microbicidas conforman los mecanismos bactericidas
oxígeno-independientes. Finalmente, las enzimas hidrolíticas de los lisosomas
digieren a los microorganismos muertos (5). Durante la fagocitosis se produce
frecuentemente liberación de enzimas lisosómicas (6) tales como las proteasas
neutras las que contribuyen a la fluidificación de la matriz extracelular.
Asimismo aporta mediadores químicos de la inflamación tales como las proteínas
catiónicas. Estos mediadores aumentan la permeabilidad vascular en forma
directa o induciendo la liberación de histamina en la célula cebada. También
son quimiotácticos para monocitos e inhiben el movimiento de otros neutrófilos
y eosinófilos.
La fagocitosis por macrófagos es similar a la
descrita para polimorfonucleares neutrófilos difiriendo de esta en que carecen
de mieloperoxidasa. A diferencia de los polimorfonucleares, los macrófagos
cumplen una labor fundamental en la respuesta inmune adaptativa al ser células
presentadoras de antígeno.
Los Ac están producidos por las células plasmáticas,
diferenciadas a partir de los linfocitos B.
Los Ag son las moléculas del microorganismo o partícula
extraña que evocan y reaccionan con los Ac. Cada linfocito B que se diferencia
en la medula ósea, está programado genéticamente para sintetizar un solo tipo
de Ac.
Tras su primer contacto con el Ag específico se
produce la selección y expansión clonal. De los cientos de miles o millones de
tipos de linfocitos B que tenemos cada uno originan un clon productor del
correspondiente Ac.
Después del primer contacto de cada Ag con el
linfocito B produce la respuesta primaria o de formación Ac que confiere al
individuo una memoria inmunológica, la respuesta secundaria la formación de Ac
es más rápida y más intensa, se generó en paralelo otro clon de células B de
memorias.
El cuerpo desarrolla ontogénicamente un sistema para
distinguir lo propio y evitar reaccionar contra él.
La inmunidad celular es la otra rama de la inmunidad
específica
• El sistema de inmunidad celular esta mediatizado
por linfocitos T, parecidos citológicamente a los B, pero que se diferencian en
el Timo.
• Los linfocitos T reconocen al Ag extraño siempre
que esté situado sobre la superficie de células del propio organismo
hospedador.
•Las moléculas marcadoras superficie pertenecen al
llamado sistema principal de histocompatibilidad.
• Los linfocitos T al igual que los B se seleccionan
y se activan combinándose con el antígeno.
Funcionalmente existen dos tipos de linfocitos T:
• Linfocitos T cito tóxicos o matadores Tc
• Linfocitos T colaboradores o coayudantes (helper)
Th
Los linfocitos T (algunas veces llamadas células T)
son otro tipo de células inmunológicas. Los linfocitos T no producen
anticuerpos moleculares. Las funciones especializadas de los linfocitos T son:
1) atacar directamente antígenos extraños como
virus, hongos, tejidos trasplantados
2) para actuar como reguladores del Sistema
Inmunológico.
Los linfocitos T se desarrollan de células madre en
la médula ósea. Temprano en la vida del feto, células inmaduras migran al timo,
un órgano especializado del Sistema Inmunológico en el pecho.
En el timo, los linfocitos inmaduros se desarrollan
a linfocitos T maduros ("T" por el Timo). El Timo es esencial para
este proceso, y los linfocitos T no se pueden desarrollar en el feto si no
tiene Timo. Linfocitos T maduros dejan el Timo y se van a otros órganos del
Sistema Inmunológico, como el vaso, nodos linfáticos, médula ósea y la sangre.
Cada linfocito T reacciona con un antígeno
específico, así como cada anticuerpo reacciona con un antígeno específico. De
hecho, los linfocitos T tienen moléculas en la superficie que son como
anticuerpos que reconocen antígenos.
La variedad de linfocitos T es tan grande que el
cuerpo tiene linfocitos T que pueden reaccionar contra virtualmente cualquier
antígeno. Los linfocitos T también varían con respecto a su función. Hay:
1) linfocitos T destructores ("killer" o
"effector")
2) linfocitos T de ayuda ("helper")
3) linfocitos T supresores ("suppressor").
Cada uno
juega distintas partes en el Sistema Inmunológico.
Los linfocitos T destructores son los linfocitos que
destruyen al micro-organismo invasor. Estos linfocitos T protegen al cuerpo de
bacterias específicas y virus que tienen la habilidad de sobrevivir y
reproducirse en las células del cuerpo. Los linfocitos T destructores también
responden a tejidos extraños en el cuerpo, como por ejemplo un hígado trasplantado.
Los linfocitos T destructores migran al sitio de la infección o al tejido trasplantado.
Cuando llegan, los linfocitos T destructores se fijan a su blanco y lo
destruyen.
Los linfocitos T de ayuda, ayudan a los linfocitos B
a producir anticuerpos y ayudan a los linfocitos T destructores en el ataque a
sustancias extrañas. Los linfocitos T de ayuda hacen más efectiva la función de
los linfocitos B, provocando una mejor y más rápida producción de anticuerpos.
Los linfocitos T de ayuda también hacen más efectiva la función de destrucción
de los linfocitos T destructores.
Por otra parte
los linfocitos T supresores, suprimen o apagan a los linfocitos T de ayuda. Sin
esta supresión, el Sistema Inmunológico seguiría trabajando después de la
infección. Juntos los linfocitos T de ayuda y supresores actúan como el
termostato de todo el sistema de linfocitos y los dejan prendidos el tiempo
suficiente - no mucho tiempo y no muy poco tiempo.
INTRODUCCION
El
sistema inmune consta de una serie de órganos, tejidos y células ampliamente
repartidos por todo el cuerpo. Estos órganos se clasifican en primarios y
secundarios. Los primeros suministran el microambiente para la maduración de
los linfocitos, los segundos se encargan de capturar el microorganismo o
antígeno, suministrando el entorno adecuado para que los linfocitos interactúen con él.
Aunque
en la respuesta inmune intervienen varios tipos de leucocitos, solo los
linfocitos presentan las siguientes características:
Especificidad
Variedad (diversidad)
Memoria inmunológica
Reconocimiento de lo propio y lo ajeno
HEMATOPOYESIS
La
hematopoyesis consiste en la formación y desarrollo de células sanguíneas a partir
de la célula madre pluripotencial.
Durante las primeras semanas embrionarias se encuentran células madres
en el saco vitelino, las cuales van diferenciándose en células eritroides.
Desde el tercer mes hasta el séptimo de embarazo las células madre
migran, primero al hígado fetal, y después al bazo fetal, donde siguen la
hematopoyesis.
Desde el séptimo mes, va disminuyendo la hematopoyesis en el hígado y
bazo, hasta que desaparece para la época del nacimiento, y adquiere
preeminencia el papel de la medula ósea.
En la
medula ósea solo hay una de tales células por cada 10,000 totales. En la medula
ósea adulta, las células de la línea hematopoyética van madurando y
diferenciándose en el interior de un estroma compuesto por células no
hematopoyéticas. Tal maduración se debe al microambiente suministrado por la
matriz celular del estroma junto con factores difusibles o no difusibles.
Las
células hematopoyéticas requieren factores de crecimiento para:
- Supervivencia
- Multiplicación
- Diferenciación
- Maduración
Dentro de los tipos de factores de
crecimiento tenemos:
1-Factores estimuladores de formación de
colonicas (CFS), pertenecientes a la familia de las glucoproteinas acidas.
2-Eritropoyetina (EPO), que se produce en el
riñón, y que estimula la línea que, vía progenitor elitroide conduce a los
eritrocitos.
3-Otros factores: principalmente las
interleuquinas IL-4 a
IL-9, segregadas por células estromales, macrófagos activados, etc.
MARCADORES DE SUPERFICIE DE LEUCOCITOS
Los
linfocitos y otros leucocitos, así como
sus precursores hematopoyéticos, presentan patrones característicos de moléculas
de superficie, que pueden ser aprovechadas como marcadores para distinguir y
caracterizar distintas poblaciones celulares.
Podemos
considerar varias clases de marcadores:
De
linaje (el CD3 solo existe en el linaje que conduce a los linfocitos T)
De maduración
(el CD1 solo aparece en las fases madurativas de células T en el timo)
De activación
(el CD25 es el receptor de la citoquina IL-2, y solo se expresa en aquellas células
T estimuladas previamente por el antígeno).
Superfamilia de las inmunoglobulinas, donde se incluyen CD2, CD3,
CD4, CD8.
Familia de las integrinas: cada miembro de esta familia
consta de dos cadenas A y B. Se distinguen distintas subfamilias, dependiendo
de tipo de cadena B.
Selectinas (que tienen especificidad de lectinas)
CELULAS LINFOIDES
Se
producen en los órganos linfoides primarios a razón de1000 millones al día, y
de allí migran a órganos linfoides secundarios y a espacios tisulares.
En el
adulto existe un billón de linfocitos, equivalentes a 2% del peso corporal.
Suponen del 20 al 40 % de los leucocitos totales.
Existen
tres poblaciones de linfocitos funcionalmente distintas, caracterizada cada una
por un juego de marcadores, pero son difíciles de reconocer morfológicamente
entre sí:
1.
Células T
2.
Células B
3.
Células NK
Los
linfocitos T y B vírgenes son pequenos, con poco citoplasma, que forma un
estrecho anillo alrededor del núcleo. Poseen cromosomas condensados, con abundante
heterocromatina; albergan pocas mitocondrias, y apenas nada de retículo
endoplasmico ni de complejo de Golgi.
En sí
mismos, en ausencia del Ag especifico, tienen vida corta, y fácilmente sufren
muerte celular programada.
En
cambio, si entran en contacto con el Ag a partir de sus receptores específicos.
Estos linfoblastos proliferan y finalmente se
diferencian en dos subpoblaciones:
1.
Células efectoras, de vida corta, con Raer bien
desarrollado en capas concéntricas, y vesículas de A. de G.
Células de memoria, que están en G0, con vida larga
(algunas duran toda la vida.
LINFOCITOS B:
Estas
células constituyen del 5 al 15% de los linfocitos circulantes, reconocen el
antígeno en forma soluble, por medio de sus inmunoglobulinas de membrana que
forman parte del complejo receptor de las células B. en cada una de estas
células hay 15o.000 moléculas de Ing. que han sido sintetizadas por él. Todas estas
células posen la misma especificidad antigénica.
En
ausencia de estímulo antigénico, estos linfocitos B maduros vírgenes mueren por
apoptosis al cabo de unos pocos días.
CARACTRERISTICAS DE LAS CELULAS PLASMATICAS:
Estas células
carecen de IG de membrana
Son
mayores y con mas proporción de citoplasma que las de las que preceden
Su RE es muy desarrollado.
No
circulen por la sangre ni los vasos linfáticos
Viven
unos pocos días al ser células en fase de diferenciación terminal.
Carecen de capacidad mitótica
Los
linfocitos B cebados de meoria en cambio pueden vivir en reposo durante largos
periodos.
LOS
LINFOCITOS T:
Durante
la infancia se diferencian en el timo peo en la adolescencia el timo regresiona
y entonces la diferenciación ocurre en la piel y la mucosa intestinal
Poseen
un receptor de membrana (TCR) asociado no covalentemente al llamado complejo
CD3 lo que conjuntamente se denomina complejo receptor de las células T.
Existen
dos tipos de TCR:
TCR 2
TCR1
La mayoría de los linfocitos t posen el tcr2 y a
su vez se dividen en 2 tipos
TCR CD4
funcionan como células cooperadoras (TH)
Fagocitosis mononucleares
El sistema de fagocitos
mononucleares es una parte del sistema inmune que consiste en las células
fagocíticas ubicadas en el tejido conectivo reticular. Las células son
principalmente monocitos y macrófagos, y se acumulan en los ganglios linfáticos
y el bazo. Las células de Kupffer del hígado de los histiocitos y el tejido son
también parte de la MPS.
"Sistema reticuloendotelial"
es un término más antiguo para el sistema fagocítico mononuclear, pero se usa
con menos frecuencia ahora, ya que se entiende que la mayoría de células
endoteliales no son los macrófagos.
El bazo es la unidad más
grande del sistema de fagocitos mononucleares. Los monocitos se forma en la
médula ósea y transportado por la sangre, sino que migra hacia los tejidos,
donde se transforma en un histiocitos o un macrófago. Los macrófagos son
difusamente esparcidos en el tejido conectivo y en el hígado, el bazo y los
ganglios linfáticos, los pulmones, y el sistema nervioso central. La vida media
de los monocitos de la sangre es de aproximadamente 1 día, mientras que la
duración de la vida de los macrófagos del tejido es de varios meses o años. El sistema
de fagocitos mononucleares es parte de tanto la inmunidad humoral y mediada por
células. El sistema de fagocitos mononucleares tiene un papel importante en la
defensa contra los microorganismos, incluyendo micobacterias, hongos,
bacterias, protozoos y virus. Los macrófagos eliminar los eritrocitos
senescentes, leucocitos y megacariocitos por fagocitosis y la digestión.
Las células dendríticas (Et:
del griego δένδρον, árbol, por sus abundantes ramificaciones) o DC (por sus
siglas en inglés), son un tipo de células especializadas características del
sistema inmunitario de los mamíferos. Aunque forman parte de la inmunidad innata,
siendo capaces de fagocitar patógenos, su función principal es procesar
material antigénico, devolverlo a su superficie y presentarlo a las células
especializadas del sistema inmunitario. En este sentido actúa como vínculo
entre ambos sistemas.2 Así pues, las células dendríticas son células
presentadoras de antígeno. Las células dendríticas existen en diferentes grupos
de vertebrados, pero sus características difieren entre un grupo y otro e
incluso en el interior de un mismo grupo. Aunque son típicas de los mamíferos,
también se han detectado en pollos3 y tortugas.4
Su nombre hace referencia a
unas proyecciones ramificadas que se desarrollan en un cierto punto de su
maduración, similares a las dendritas de las neuronas. Las células dendríticas
fueron descubiertas en 1868 por Paul Langerhans cuando estudiaba el epitelio
cutáneo humano, aunque originalmente creyó que formaban parte del sistema
nervioso; su auténtico papel no fue revelado hasta un siglo más tarde. Un
estudio reciente reveló la presencia de células dendríticas en el cerebro,
donde podrían representar una segunda línea de defensa contra los patógenos que
consigan atravesar la barrera hematoencefálica. Éstas forman parte de la
llamada "microglía heterogénea".7
Las células dendríticas
Las células dendríticas
pertenecen a un tipo de glóbulos blancos llamados fagocitos. Debido a su alta
eficacia a la hora de fagocitar material peligroso para el cuerpo, las células
dendríticas son consideradas fagocitos «profesionales».8 Parte de la eficacia
fagocítica de las células dendríticas es gracias a la presencia de moléculas
llamadas receptores en la superficie, que pueden detectar objetos nocivos,
tales como bacterias, que no suelen encontrarse dentro del cuerpo.9 Las células
dendríticas existen en cantidades reducidas en tejidos que están en contacto
con el medio exterior, principalmente la piel (que cuenta con un tipo especializado
de células dendríticas llamadas células de Langerhans) y el revestimiento
interior de la nariz, los pulmones, el estómago y los intestinos. También están
presentes en estado inmaduro en la sangre.
Como otros glóbulos blancos,
las células dendríticas derivan de células hematopoyéticas. Cuando todavía son
inmaduras, su función es ir buscando constantemente patógenos al medio que las
rodea mediante receptores de reconocimiento de patrones. Cuando encuentran un
antígeno válido, empiezan a madurar y migran hacia los ganglios linfáticos,
donde se encuentran los linfocitos. Cuando los linfocitos T detectan un
antígeno en una célula dendrítica, se activan, proliferan. A su vez, los
linfocitos T activan los linfocitos B, que producen anticuerpos, ya partir de ese
momento la defensa contra los patógenos pasa al terreno de la inmunidad adquirida.
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